中文摘要：

本世纪初已发现水杨酸（SA）具有缓解植物重金属毒害的作用，但其机理仍未明确。根据SA在植物中的三个重要调控机制，即1)加速木质素的合成，增强细胞壁的强度；2) 调控与巯基（-SH）代谢相关的基因；3）介导H2O2为第二信使，本试验选用SA突变体(拟南芥)为试验材料，来分别探明（1）SA是否可以通过影响植物细胞壁含量、组分以及木质化程度来改变重金属镉（Cd）在细胞内的微区分布；（2）SA是否可以诱导谷胱甘肽（GSH）合成相关酶（γ-ECS、SAT）基因的过量表达，以提高细胞内GSH和植物鳌合肽（PCs)含量来降低Cd的活度；（3）SA是否可以介导H2O2为第二信使调控植物抗Cd的氧化伤害中的作用。本研究不仅可以依据上述三个假设来进一步阐明SA提高植物抗Cd毒害的机理，同时项目利用SA突变体为实验材料将有助于理解内源SA对植物Cd毒害的影响机制，并在此研究领域提供新的实验证据和认识依据。

结论摘要：

采用一系列水培试验研究了内源水杨酸（SA）缺失对镉（Cd）胁迫下拟南芥生长、离子吸收、抗氧化系统、与S代谢及相关酶活的影响。运主要研究结果如下。 1. 改进拟南芥水培技术，保证拟南芥生长质量，加快拟南芥生长速度采用了0.5 ml离心管，沿距底部10 mm处切下，并用封口膜将底部封住，再灌注70℃的MS培养基，常温后培养基凝固，即可播种。 2. SA缺失加重了Cd对拟南芥生长及元素吸收、转运的抑制效应Cd胁迫下，Sid2生长受抑制的程度显著高于WT。WT 内源SA 的含量约是Sid2 内源SA 含量的8 倍。Cd处理使WT中的SA含量显著增加，而对Sid2内SA含量无影响。WT与Sid2地上部与根部累积的Cd差异不显著。Sid2在P、Fe、Ca营养离子的吸收方面弱于WT。Cd具有阻控Fe、Ca、Mg等营养离子向地上部输送的作用。且Sid2表现的较WT更为明显。 3. 植物缺失SA抗氧化系统更不稳定，易遭受Cd引起的氧化伤害。正常生长条件下，WT及Sid2叶片中抗氧化系统差异不显著。但在Cd胁迫下，Sid2叶片中的H2O2均显著高于WT，抗氧化酶活性（SOD、POD、CAT）的动态变幅均显著高于WT。 4. 缺失SA不利于植物叶片中GSH的代谢过程，进而影响其对Cd的抗性在未受Cd胁迫情况下，WT和Sid2根部及地上部S、非蛋白巯基（NPT）、谷胱甘肽（GSH）浓度无显著差异。但在Cd胁迫下，缺失SA降低植物地上部及根部对S的吸收，抑制了NPT、GSH的合成，与GSH合成酶相关基因的有丝氨酸乙酰转移酶（SAT）及SAT-m, p, c, 106家族，与GSH代谢酶相关基因的有谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）以及谷胱甘肽还原酶1（GR1）和GR2表达量均有所降低。