被病原微生物感染后巨噬细胞发生凋亡是宿主的一种免疫保护机制,然而,布鲁氏菌可以抑制宿主细胞凋亡以逃脱巨噬细胞的杀伤作用并在巨噬细胞内长期存活。我们前期的研究工作发现16M诱导巨噬细胞产生的自噬有利于16M在巨噬细胞内生存繁殖,而且该自噬途径受mTORC1负调控,并且具有抑制细胞凋亡的作用,然而,其具体机制尚不清楚。本研究在前期已有的工作基础上,通过qRT-PCR、RNA干扰、Weston-blotting等技术筛选羊种布鲁氏菌侵染巨噬细胞早期,mTOR信号通路中抑制细胞凋亡的信号分子,并验证这些信号分子在布鲁氏菌感染巨噬细胞模型中是否具有调控自噬以抑制细胞凋亡的作用。进一步揭示布鲁氏菌胞内寄生机制,为布鲁氏菌病的防控提供理论基础。
英文主题词Brucella melitensis 16M;PI3K/Akt pathway;RNAi;Apoptosis;Autophage