神经激肽受体-1(NK1R)是速激肽P物质的偏嗜性受体,前期研究显示其全长型变异体NK1R-FL与乳腺癌细胞的侵袭转移呈负相关;截断型变异体NK1R-Tr随着乳腺癌的进展表达不断升高,促进了乳腺癌细胞的远处转移并与乳腺癌细胞在骨髓微环境中的静息和复发相关。研究发现:miR-206和miR-22的种子区分别与NK1R-FL和NK1R-Tr的3'UTR区特异性结合,从而可能参与对二者的表达调控;miR-206和miR-22与乳腺癌细胞ERα的表达调控相关;ERα也可能通过基因和非基因组途径与NK1R相互作用。因此本课题拟通过miR-206/22对乳腺癌细胞NK1R-FL/Tr表达调控的研究,利用报告基因测定、CHIP等方法,探讨miR-206/22是通过直接调控NK1R-FL/Tr表达,还是通过调控ERα并经ERα与NK1R-FL/Tr的相互作用,影响了乳腺癌细胞的侵袭和转移。
英文主题词Breast cancer;Neurokinin-1 receptor;MicroRNA;Estrogen receptor;