中文摘要：

长江中下游麦区小麦越冬和拔节期低温灾害天气频发，小麦受冻严重，已成为影响和制约该区小麦高产稳产的限制性因子，且近年来关于该区小麦主推品种冻害发生规律缺泛研究。本项目研究小麦冻害发生特点、低温逆境生理及其对产量形成的影响；拟从低温补偿系统细胞膜结构的破坏程度、抗冻保护物质含量变化，内源激素平衡与相关酶活性变化、植株Ca^2+、Mo^6+离子平衡及水分代谢等方面明确小麦对阶段性低温的生理响应机制；采用^14C同位素标记分析拔节期受冻小麦茎蘖光合产物的运输与分配及其对产量形成的影响；从受冻植株的氮磷钾吸收与分配规律明确受冻小麦营养代谢特点，通过播期、播量、苗期喷施抗寒剂、适时适量灌水及灾后补氮增磷钾等栽培措施提出避灾、减灾和灾后补救的调控途径，以丰富小麦低温逆境生理研究，提高小麦抗御阶段性低温灾害的能力，对保障我国粮食安全具有重要的理论和实践意义。

结论摘要：

1、小麦分蘖期、拔节期低温胁迫均对小麦植株形态和生长发育产生伤害，分蘖期-10℃ 72h处理，扬麦16植株全部被冻死，半冬性品种徐麦30可耐受更低温度；拔节期-5℃ 72h处理，两品种植株茎蘖冻死率均达100%；穗数与每穗粒数显着下降，致产量显著降低。 2、低温胁迫初期，SOD、POD、CAT酶活性、渗透调节物质、ABA、ZR含量表现为增强趋势，但随着低温胁迫加重，这些指标又表现出明显的下降趋势。低温处理结束后三天，各指标均高于处理结束当天，处理结束后六天，各指标较处理结束后三天下降。分蘖期扬麦16 -10℃72h与拔节期两品种-5℃72h处理的各指标均表现出持续下降趋势。低温胁迫均导致植株MDA 含量不同程度的提高，GA3含量持续下降。 3、叶片细胞结构的破坏，是低温致死的原因之一。 -6℃与-10℃低温胁迫24h，扬麦16出现了质壁分离现象，徐麦30未发生；胁迫48h和72h，两品种细胞结构破坏较重。受冻叶片组织细胞表面糖蛋白层结构疏松呈丝状，随胁迫程度加重，糖蛋白大部分脱落到细胞间隙中或凝集成块状进入细胞内部。 4、分蘖期与拔节期低温胁迫均影响小麦单株氮、磷、钾、钙、钼素吸收。随着处理温度的降低、胁迫时间的延长，氮、钾、钙素吸收量呈下降趋势，磷、钼素吸收量呈先上升后下降的趋势。 5、拔节期低温胁迫后，主茎14C光合产物向其它部位的生长中心运转的比例增大，当主茎或分蘖Ⅰ受冻死亡，其光合产物向能成穗的分蘖和新生分蘖运转运转，而未遇低温胁迫的植株，主茎的光合产物90%以上供应给主茎自身，不足10%的光合产物运转给其它分蘖。 6、分蘖期喷施不同抗寒剂均有不同程度的减轻低温胁迫危害的效果，以叶面喷施1.05kg/hm2浓度PP333处理抗寒效果最好。低温来临前土壤水分在田间适宜含水量以上（>70%）时有缓解低温冻害的效果。当冻害发生后的补救措施因冻害程度而确定。拔节期轻度、中度冻害苗以补施三元复合肥250 kg/hm2、重度冻害苗补施尿素225 kg/hm2对低温有较好的减灾效果。