中文摘要：

Ⅰ型干扰素（type I interferon, IFN）参与外周免疫耐受的破坏是系统性红斑狼疮（SLE）重要发病机制， 有可能通过作用于CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+Treg）这条途径发挥致病作用。本研究项目通过观察病情活动SLE患者与正常对照之间CD4+ 调节性T细胞群在外周血中分布的差异和Ⅰ型干扰素受体（IFNAR）在CD4+CD25+Treg表面表达的差异，再通过体外实验观察tpe I IFN对SLE患者Treg细胞免疫抑制功能的直接影响，并探索其中的作用机制。结果1）SLE患者外周血中CD4+ 调节性T细胞群的分布格局与正常对照之间存在明显差异。2）SLE患者Treg细胞表面受体IFNAR1表达水平（以平均荧光强度表示）明显增高，且与SLEDAI评分呈正相关。3）在IFNα直接作用下，SLE患者Treg细胞的体外免疫抑制功能降低。4）胞内PI3K-AKT通路上AKT活化状态的改变可能为IFNα影响SLE患者Treg细胞抑制功能的作用机制之一。以上结果提示Ⅰ型干扰素可以通过直接影响SLE患者Treg细胞的免疫抑制功能而加重免疫调节紊乱、促进疾病的发生发展