原癌基因AEG-1诱导乳腺癌早期转移的分子机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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原癌基因AEG-1诱导乳腺癌早期转移的分子机制

项目名称：原癌基因AEG-1诱导乳腺癌早期转移的分子机制
项目类别：面上项目
批准号：30872930
申请代码：H1622
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2009-01-01-2011-12-31

项目负责人：黎孟枫
负责人职称：教授
依托单位：中山大学
批准年度：2008

中文摘要：

原癌基因AEG-1在乳腺癌中高表达，与乳腺的临床病理分级、患者生存预后密切相关,但AEG-1在肿瘤发生发展中的作用及分子机制仍不明确。针对此关键问题，本研究从四个相关方面开展研究(1)AEG-1通过直接结合金属蛋白酶MMP9的启动子，上调MMP9的转录，促进肿瘤侵袭性生长的特性。(发表文章1篇)（2）AEG-1可激活PI3K/AKT信号通路，促进乳腺癌细胞的增殖生长。（发表文章1篇）（3）通过与正常脑组织microRNA表达谱芯片进行对比，miR-30e*在胶质瘤组织中表达明显升高，并与患者预后密切相关。上调miR -30e*通过抑制IkBa的表达而激活NF-kB信号通路。（发表文章1篇）（4）癌基因SPHK1、IKBKE、Bmi-1与AEG-1相关，且激活PI3K/AKT/NF-kB信号通路，具有促进肿瘤抗凋亡的作用。（发表文章3篇）本项目全面系统的研究了AEG-1在肿瘤发生发展中的生物学作用及分子机制，为揭示AEG-1在肿瘤预防和治疗中的重要意义提供了理论依据。

中文主题词： AEG-1；乳腺癌；侵袭；AKT;NF-kB

结论摘要：

英文主题词AEG-1;Breast cancer;invasion;AKT;NF-kB

成果综合统计