中文摘要：

细胞分裂素参与了调控植物生长发育中的许多重要过程，包括维管束的分化与发育。在拟南芥的根中，细胞分裂素是调控原生木质部分化的主要因子，其受体CRE1/WOL/AHK4的突变导致维管束细胞转化为原生木质部。我们鉴定了一个拟南芥突变体enhancer of cre1(enc1)，其表型与受体突变体cre1相似。遗传学分析表明ENC1和CRE1互作，共同调控原生木质部分化。ENC1编码一个功能未知的RNA结合蛋白。在本研究中，我们拟通过遗传学、生物化学、细胞生物学和分子生物学等手段阐明ENC1的功能、鉴定ENC1的作用底物、探索ENC1与细胞分裂素信号通路互作的机理、以及通过这种互作机制共同调控原生木质部发育的分子机理。

结论摘要：

细胞分裂素参与了调控植物生长发育的众多过程，包括参与对根原生木质部分化与发育的调控。在拟南芥中，细胞分裂素信号通路关键组分的突变导致根原生木质部的发育严重异常。目前，对细胞分裂素调控原生木质部分化的分子机理不甚明了。在本研究中，我们对拟南芥FBR12基因通过细胞分裂素信号通路调控根系维管束发育的机理进行了系统探索。fbr12突变导致对细胞分裂素的敏感性降低，根维管束的原生木质部发育异常。FBR12与细胞分裂素受体AHK4、磷酸转运蛋白基因（AHP1-AHP5）在遗传上互作，其相应的多突变体表现为表型相互增强。生化分析表明FBR12、CRE1和AHP1存在于一个蛋白复合体中，而该蛋白复合体的形成受到细胞分裂素调控。此外，fbr12突变导致细胞分裂素信号通路负调控因子AHP6的表达增加，且fbr12突变体表型可以被ahp6突变抑制，表明FBR12作用于AHP6上游负调控AHP6表达。上述结果为解析FBR12调控细胞分裂素信号通路的分子机制提供了新线索。我们同时还对CKI1、ARR等重要组分调控细胞分裂素信号通路与生长发育的分子机理进行探索。