中文摘要：

睾酮在雄性生殖中起关键作用，其中95%的睾酮由睾丸Leydig细胞分泌。但是影响Leydig细胞睾酮分泌的调控机理尚未完全清楚。近年来，人们发现多个脂肪细胞因子(如瘦素、脂联素、抵抗素)参与了睾酮分泌的调控。我们的前期实验结果表明新发现的脂肪细胞因子chemerin及其受体（CMKLR1、CCRL2和GPR1）的mRNA及蛋白在睾丸中，尤其是Leydig细胞中有高表达。据此我们提出假设chemerin及其受体在Leydig细胞中可能具有重要的生理功能（如调控睾酮分泌）。我们将建立原代培养的Leydig细胞模型和LPS诱导的大鼠非典型睾丸炎动物模型，利用单抗、siRNA、受体拮抗剂等工具，在生理/病理条件下，深入研究chemerin及其受体在Leydig细胞中的生理学功能及信号通路，进一步阐明Leydig细胞睾酮分泌的调控机制，为探索雄激素缺陷导致的不孕不育的治疗提供新的思路。