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中文摘要：
首先从反刍动物消化代谢的生理特性出发，提出奶牛酮病、脂肪肝、肥胖母牛综合征等围产期疾病的能量代谢负平衡病因假说；然后从能量摄入，运转和利用三大环节探讨其发生机理；最后从瘦蛋白、神经肽Y、高血糖素样肽I等神经内分泌调节因子和/或丙酸基因工程菌等影响生糖脂肪酸合成并吸收的瘤胃微生态环境途径，寻找防治此类生产性疾病的对策。
结论摘要：
本项目运用细胞生物学和分子生物学技术，重点研究神经内分泌因子对围产期奶牛干物质摄入减少的调控作用，及其对肝糖异生、脂肪动员、脂蛋白合成、转运等涉及围产期能量代谢障碍三个主要环节关键酶基因表达的调控作用；观测瘤胃丙酸生成菌对瘤胃微生物发酵生成丙酸的影响，获得了如下开创性研究新成果（1）围产期奶牛干物质摄入减少与产前能量摄入水平及NPY调控摄食作用减弱或受到抑制有关。（2）从基因水平证实酮病糖异生能力增强，而脂肪肝降低。干奶期低能饲喂可提高奶牛产后肝糖异生能力。（3）初步证实酮病、脂肪肝病牛脂肪动员减缓，推测可能与INS、GN、LP、NPY调节下的体脂储备亏欠负反馈作用有关。酮病、脂肪肝病牛VLDL组装与分泌率降低与主要结构蛋白基因表达降低有关；干乳期摄能量入水平影响奶牛产后主要结构蛋白基因表达；高血糖素,葡萄糖可促进其表达。（4）筛选出瘤胃丙酸高产菌株并成功构建了乙酸生成关键酶基因缺失工程菌,体内外试验表明可提高丙酸的生成。以上研究新发现，不仅从基因水平揭示了围产期奶牛能量代谢障碍性疾病的发病机制，而且为运用瘤胃微生态调控技术防治围产期能量代谢障碍性疾病奠定了分子生物学基础和理论依据。
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