中文摘要：

炎症反应应激过度是急性脑缺血损害的关键因素，胶质细胞是炎症反应主要的效应细胞，TAK1作为NF-κB上游重要的信号蛋白，是NF-κB调节炎症反应的关键调控枢纽，本课题结合前期工作提出急性脑缺血主要病因病机之一是火热（毒）互结血瘀，阻滞脑络，其机制可能与胶质细胞TAK1-NF-κB通路调控炎症反应失衡及分布变化相关，清热解毒，活血宣窍法是其有效的治则。体外培养c6胶质细胞缺糖缺氧损伤模型和整体线栓法致急性脑缺血大鼠模型，选用清脑滴丸进行干预，动态观察TAK1-NF-κB通路上下游关键因子表达的变化，以及在不同类型胶质细胞中时空变化，阐述急性脑缺血胶质细胞与TAK1-NF-κB信号通路介导炎症反应的相关性，确定NF-κB作用的靶细胞，明确清脑滴丸的作用靶点和调节整合效应机制，阐明方证效应的作用环节，为清脑滴丸临床药理学提供科学依据。