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中文摘要：
氧疗在危重病人包括早产儿的治疗中已成为必要的挽救生命的辅助手段，然而持续高氧暴露能引起严重的肺损伤。过量活性氧能导致氧化应激反应引起肺上皮细胞死亡,这些与高氧肺损伤密切相关。硫氧还蛋白(Trx)作为一个重要的抗氧化剂在信号转导的氧化还原调节和对抗氧化应激的细胞保护中扮演重要角色。本研究成功建立早产新生大鼠高氧肺损伤模型及原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞和A549细胞高氧暴露模型，通过给予外源性人重组Trx、小分子RNA干扰技术、基因转染等干预方法，采用实时定量PCR、流式细胞术、MTT、western blot等技术检测Trx变化在高氧模型中对各信号通路重要蛋白以及细胞增殖凋亡等的影响，结果显示与对照组相比，Trx显著减轻高氧诱导的细胞死亡，明显增强细胞存活能力（p<0.01）；Trx显著降低高氧下细胞ROS的产生（p<0.01）；上调ERK1/2和Akt活性，降低JNK1/2和p-38磷酸化。综上得出结论Trx对高氧肺损伤有保护作用；它能通过减少细胞内ROS生成,调控MAPKs和PI3K/Akt信号通路减轻高氧诱导的肺上皮细胞损伤，为高氧肺损伤的防治提供了新的理论依据和线索。
结论摘要：
英文主题词hyperoxic lung injury; oxidative stress； thioredoxin；signal pathways
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