肺血管重构作为肺动脉高压治疗的标靶,其发生、发展机制目前尚不十分清楚,制约着肺动脉高压的治疗。现有研究发现Notch信号在血管重构中发挥重要作用,但对肺动脉高压肺血管重构,未见报道。本研究将Notch信号引入肺动脉高压肺血管重构,研究在野百合碱诱导肺动脉高压肺血管重构发生、发展过程中Notch信号的动力学变化;在培养的肺动脉高压大鼠肺动脉,用γ-分泌酶抑制剂或RNA干扰技术抑制Notch信号后,其血管重构的改变;在培养的正常大鼠肺动脉,质粒转染Notch1ICD、Notch3ICD持续激活Notch信号或用γ-分泌酶抑制剂、RNA干扰技术抑制Notch信号后,其平滑肌细胞与肺血管重构密切相关的生物学特性(表型、细胞周期、增殖、凋亡)的改变。以探讨Notch信号在肺动脉高压肺血管重构中的作用及机制,为防治肺动脉高压提供新思路和理论依据。