中文摘要：

肾素血管紧张素系统(RAS)的经典途径ACE-AngII-ATR轴介导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生和发展。我们前期对RAS的新途径ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴的研究发现，过表达ACE2能抑制肝细胞内脂肪的积累，抑制肝细胞中ROS的产生，同时Ang-(1-7)也能抑制ROS的产生，提示RAS新途径与经典轴对NAFLD的作用相反。本课题假设ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴通过抑制氧化应激介导肝脏脂肪变性。我们拟从动物和细胞水平，诱导肝脏脂肪变性的ACE2-/-小鼠和脂肪变性的HepG2细胞，利用分子生物学技术研究ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴对肝脏脂肪变性的影响，氧化应激在这一过程中的作用，以及ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴介导的肝脏脂肪变性与氧化应激信号通路之间的关系，为NAFLD的预防和治疗提供新的药物研发思路和药物作用靶点。