中文摘要：

脂蛋白Lp(a)的血浆水平升高是一种新的主要的冠心病独立危险因素，apoE作为LDL受体家族的配体可促进细胞对Lp(a)和apoB的摄取，但是这一过程的机制、各种脂蛋白的结构及apo(a)、apoB、apoE、LDL、VLDL、乳糜微粒、血浆纤溶酶原和细胞的相互作用在尚未阐明。本研究拟运用生化技术、免疫荧光共聚焦显微镜及三维重建技术处理多种不同的细胞及细胞系，以期明确Lp(a)的细胞内结构及其与多

结论摘要：

脂蛋白lp(a)的 血浆水平升高是一种新的主要的冠心病独立危险因素，但是其作用机制、各种脂蛋白的结构及apo(a)、apoB、apoE、LDL等和细胞的相互作用尚未阐明。本研究在冠心病患者观察到外周血白细胞的不同亚群和血小板均可携带载脂蛋白apo(a)和apoB，用激光共聚焦荧光显微镜观察到白细胞中apo(a)和 apoB 共定位，并且其含量在冠心病患者显著高于冠脉正常者，表明外周血细胞参与lp(a)及LDL的代谢，白细胞携带apo(a)和apoB增多可能与动脉硬化发病有关；冠心病患者血浆Lp（a）水平升高，但apo(a)蛋白表型的分布与冠脉正常组无差异；血浆分泌型磷脂酶A2（AII-SPLA2）、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)水平与lp(a)浓度呈正相关，AII-SPLA2、PECAM-1水平在急性冠脉综合征患者显著升高，提示lp(a)的致动脉硬化作用与促进血管炎症反应有关。本研究结果为进一步认识脂蛋白代谢途径及lp(a)促动脉硬化机制提供实验依据。