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HIV-1的表型间变异与免疫因子相互作用的动力学模型
  • ISSN号:1003-3998
  • 期刊名称:《数学物理学报:A辑》
  • 时间:0
  • 分类:O175.13[理学—数学;理学—基础数学]
  • 作者机构:[1]上海大学理学院数学系,上海200444, [2]西安交通大学理学院应用数学系,710049, [3]北京CDC性艾中心,100050
  • 相关基金:国家自然科学基金重点项目(10531030)及上海市教委项目“艾滋病的动力学”资助
中文摘要:

该文建立了一个描述两种不同的HIV-1表型与细胞因子相互作用的动力学模型.作者用Km单调系统理论研究了HIV-1中两种不同表型:噬巨嗜细胞型(NSI)和嗜淋巴细胞型(SI)与两种在HIV感染过程中的重要指标性细胞因子:IL-2和CAF的发展趋势.在HIV-1感染过程中,两种细胞表型与两种细胞因子之间形成了一种负反馈环.用Hill函数表达这种负反馈作用.结果表明模型的平衡态的数量为奇数个,它们之间满足一种Km偏序,并且第奇数个平衡态是渐近稳定的,而第偶数平衡态是不稳定的.此外还得到了各个平衡态的吸引域.其生物学的意义为:即使系统存在较低水平的平衡态,感染后的病毒载量仍会趋向于一个较高的水平.这个结论和临床研究的发现是一致的.

英文摘要:

In this paper, the authors present a model illustrateing the interactions between the two HIV-1 phenotypes and cytokines. By introducing the important cytokines, IL-2 and CAF, in the HIV-1 dynamics model, the authors study the evolution of the two different HIV-1 phenotypes: the M-tropic (NSI) and the T-cell-tropic (SI). Using the type Km monotone system theory, the authors obtain two results. First, the number of steady states of the system is odd, the odd indexed equilibria are asymptotically stable, and the even ones are unstable. Secondly, some detailed information about the bases of attraction of these steady states has been obtained. These results indicate that the two phenotypes will coexist in the infected patient for long time. Moreover, all these results can be explained by the pathogenesis of AIDS and are consistent with the results of clinical studies.

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期刊信息
  • 《数学物理学报:A辑》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:中国科学院武汉物理与数学研究所
  • 主编:李邦河 陈贵强 朱熹平
  • 地址:湖北省武汉市武昌小洪山西路30号武汉71010信箱
  • 邮编:430071
  • 邮箱:actams@wipm.ac.cn
  • 电话:027-87199206
  • 国际标准刊号:ISSN:1003-3998
  • 国内统一刊号:ISSN:42-1226/O
  • 邮发代号:38-214
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国数学评论(网络版),德国数学文摘,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:5382