复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)是一种神经病理性疼痛综合征,常伴感觉、运动以及自主神经的异常。CRPS的外周敏化与神经源性炎症密切相关,主要包括C纤维末梢神经肽的释放、局部促炎性细胞因子的表达上调,以及肥大细胞的激活。脊髓背角炎症反应参与CRPS中枢敏化过程,主要包括N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的磷酸化、促炎性细胞因子的释放,以及星形细胞和小胶质细胞的激活。CRPS患者系统性和局部氧化应激水平升高,这或许与线粒体功能异常相关。CRPS患者的血清中存在结合自主神经受体的自身抗体,提示自身免疫机制或与自主神经功能异常相关。本文对神经炎症和自身免疫在复杂性区域疼痛综合征中的作用展开综述,其详细和全面的机制尚需更深入研究。