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血管紧张素Ⅱ在肾间质纤维化中的作用机制
  • ISSN号:1673-7210
  • 期刊名称:《中国医药导报》
  • 时间:0
  • 分类:R692[医药卫生—泌尿科学;医药卫生—临床医学;医药卫生—外科学]
  • 作者机构:武汉大学人民医院肾内科,湖北省武汉市430060
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(81500516,81570617)
中文摘要:

急性肾损伤(AKI)是临床常见的急危重症之一,部分AKI患者进展为慢性肾脏病(CKD)。AKI向CKD转化的具体机制尚不十分清楚,涉及多个方面,如肾小球代偿性增大后硬化、肾间质炎症及纤维化、内皮功能损伤、肾小管管周毛细血管减少、氧化应激以及肾小管上皮细胞异常修复等。近年来研究发现AKI后肾小管上皮细胞异常修复是导致CKD的中心环节,而肾小管上皮细胞周期阻滞是上皮细胞异常修复的重要机制之一。本文就细胞周期阻滞在AKI向CKD转变中的机制进行综述。

英文摘要:

Acute renal injury( AKI) is one of the most common severe acute diseases. Some patients with AKI may be likely to develop chronic kidney disease( CKD). However,the specific mechanism of CKD after AKI is not clear,which is associated with many factors,such as glomerular sclerosis after compensatory hyperplasia, renal interstitial inflammation and fibrosis,endothelial dysfunction,peritubular capillary rarefaction,oxidative stress and tubular epithelial cell abnormal repair. In recent years,it has been found that tubular epithelial cells abnormal repair after AKI plays a crucial role in developing CKD,and cell cycle arrest of tubular epithelial cells is one of the important mechanisms of epithelial cell abnormal repair. In this review,we summarized the recent advances in how cell cycle arrest links AKI to CKD.

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期刊信息
  • 《中国医药导报》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:中国医学科学院
  • 主编:王丽
  • 地址:北京市朝阳区通惠家园惠润园(壹线国际)5-3-601
  • 邮编:100025
  • 邮箱:yydb@vip.163.com
  • 电话:010-59679061
  • 国际标准刊号:ISSN:1673-7210
  • 国内统一刊号:ISSN:11-5539/R
  • 邮发代号:80-372
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),中国中国科技核心期刊
  • 被引量:108301