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应激抑郁发生中糖皮质激素对BDNF信号通路的影响
  • ISSN号:1004-0374
  • 期刊名称:《生命科学》
  • 时间:0
  • 分类:Q426[生物学—神经生物学;生物学—生理学] R741[医药卫生—神经病学与精神病学;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:[1]红寺堡第二中学,吴忠751900, [2]陕西师范大学生命科学学院,西安710062
  • 相关基金:国家自然科学基金项H(31170377);中央高校基本科研业务费专项资金项目(GK261001119)
中文摘要:

脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是一个关键性的神经营养因子,它既影响突触的形成和重构,又可以通过突触前和突触后机制改变突触传递的效能,从而对神经结构和功能可塑性发挥调节作用。BDNF主要通过结合TrkB受体激活细胞内信号系统来发挥它积极的生物学效应。研究表明,中枢神经系统BDNF表达或功能的变化与抑郁症的发生相关,而应激引起糖皮质激素(glucocorticoid,GC)的增加也是导致抑郁发生的重要原因之一。值得注意的是,GCs的增加会影响BDNF,一方面GCs降低BDNF的表达,另一方面GCs受体GR与BNDF受体TrkB相互作用。过多的GCs干扰了BDNF信号,使BDNF功能受到影响,导致抑郁患者脑内,尤其是海马结构的损害。就抑郁发生中糖皮质激素对BDNF功能影响的研究进展作一介绍。

英文摘要:

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is a critical neurotrophin in the formation and reconstruction of synapses, and alters the synaptic transmission efficiency by regulating pre- and post-synaptic mechanisms, which in turn leads to the adjustment of neural structural and functional plasticity. Combined with neurons via activation of TrkB and intracellular signaling, BDNF could exert its biological effects positively. Studies have shown that the change of BDNF expression and function is associated with depression, and the elevation of glucocorticoids (GCs) is also involved in the pathophysiology of depression. Notably, the increase of GCs can reduce the level of BDNF, and the glucocorticoid receptor also can interact with TrkB, a receptor of BDNF. BDNF signal will be interfered with the excessive glucocorticoids, which will alter the functions of BDNF, and lead to the hippocampus damage at last. This review discusses the effect of GCs on BDNF in the development of stress-induced depression.

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期刊信息
  • 《生命科学》
  • 北大核心期刊(2008版)
  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:国家自然科学基金委员会生命科学部 中国科学院生命科学与生物技术局 中国科学院生命科学和医学学部 中国科学院上海生命科学研究院
  • 主编:王恩多
  • 地址:上海岳阳路319号31号楼B座403中国科学院上海文献情报中心
  • 邮编:200031
  • 邮箱:CBLS@SIBS.AC.CN
  • 电话:021-54922830
  • 国际标准刊号:ISSN:1004-0374
  • 国内统一刊号:ISSN:31-1600/Q
  • 邮发代号:4-628
  • 获奖情况:
  • 1996年获上海市优秀科技期刊评比一等奖
  • 国内外数据库收录:
  • 中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2008版)
  • 被引量:9112