中文摘要：

目的初步研究早产子宫平滑肌组织中调控PGHS-2表达的分子机制。方法采用胶原酶原代培养早产子宫平滑肌细胞,Western blot检测该细胞中调控PGHS-2表达的信号分子NF-κB p65蛋白的表达和迁移情况;检测子宫平滑肌组织中MAPK信号分子的表达情况。结果采用胶原酶消化法,成功培养原代子宫平滑肌细胞并免疫组化鉴定;与对照组比较,PGE2显著抑制子宫平滑肌细胞中NF-κB p65蛋白的表达（P〈0.05）,呈时间依赖性;LPS和IL-1β刺激细胞后,NF-κB p65蛋白由细胞质向细胞核迁移,参与PGHS-2转录活化;加入PGE2后,该迁移效应被显著抑制;在早产子宫平滑肌组织中,MAPK信号分子JNK1/2/3与p38激酶的磷酸化水平较足月产显著增加（P〈0.05）。结论早产子宫平滑肌组织中,PGE2显著抑制NF-κB P65蛋白的表达和活化;PGHS-2的表达调控可能与MAPK信号通路直接相关。