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RNA甲基化相关蛋白Mettl-14在胃癌中的表达及对胃癌细胞功能的影响
  • ISSN号:1001-6325
  • 期刊名称:《基础医学与临床》
  • 时间:0
  • 分类:R365[医药卫生—病理学;医药卫生—基础医学]
  • 作者机构:中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京100005
  • 相关基金:国家自然科学基金(31200977)
中文摘要:

目的探讨RNA甲基化相关蛋白Mettl-14在胃癌样本及癌旁组织中的表达差异,并分析其对胃癌细胞系功能的调节作用。方法用实时定量PCR方法检测83例分化程度不同胃癌及对应癌旁组织中Mettl-14 mRNA水平的表达;使用RNA干扰方法敲低Mettl-14在胃癌细胞系MGC-803中的表达,通过细胞增殖实验、细胞周期实验、划痕实验和Transwell实验检测Mettl-14敲低后对MGC-803细胞功能的影响。结果与癌旁组织相比Mettl-14 mRNA的表达水平在胃癌组织显著降低;且Mettl-14 mRNA的低表达与肿瘤分级相关(P〈0.05);在MGC-803细胞系中敲低Mettl-14,可促进细胞增殖、细胞周期运行、细胞迁移和侵袭。结论 Mettl-14可能在胃癌发生发展中发挥抑癌基因作用,并有可能成为胃癌诊断标志物及治疗靶点。

英文摘要:

Objective To investigate the expression of Mettl-14 mRNA in gastric cancer tissues and the functional significance of Mettl-14 in MGC-803 cell line. Methods Real-time PCR analysis was performed to detect the expression of Mettl-14 mRNA in 83 pairs of clinical gastric cancer tissues and control tissues. RNA interference was used to knock-down the endogenous Mettl-14 level in MGC-803 cells. The effect of Mettl-14 knock-down on cell proliferation,cell cycle,cell migration and invasion was detected by CCK-8,FACS,wounding heal and Transwell assays,respectively. Results The expression of Mettl-14 mRNA was down-regulated in gastric cancer as compared to the normal tissues,and this down-regulation was correlated with tumor grading. Furthermore,knock-down of endogenous Mettl-14 could promote cell proliferation,cell cycle progression,cell migration and invasion. Conclusions Mettl-14 might act as a tumor suppressor in gastric carcinogenesis,and it may sever as a novel biomarker as well as chemotherapy target for gastric cancer.

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期刊信息
  • 《基础医学与临床》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:北京市科学技术协会
  • 主办单位:北京生理科学会
  • 主编:章静波
  • 地址:北京东单三条五号中国医学科学院基础医学研究所内
  • 邮编:100005
  • 邮箱:basic_clinic@vip.163.com
  • 电话:010-69156964 65273665
  • 国际标准刊号:ISSN:1001-6325
  • 国内统一刊号:ISSN:11-2652/R
  • 邮发代号:82-358
  • 获奖情况:
  • 1991年北京市优秀期刊称号,2004年中国自然科学核心期刊,2004年入选《中国科技期刊科技精品数据库》,2006-2008年中国科协精品科技期刊工程资助项目(C类)
  • 国内外数据库收录:
  • 中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:15569