中文摘要：

目的：探讨1型多聚ADP核糖聚合酶（PARP-1）通过激活NF-κB调节体外培养乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶（MMP）～2，MMP-9酶活性的机制。方法：使用10／2mol／L去甲肾上腺素（NE）刺激体外培养的乳鼠心脏成纤维细胞24h，利用荧光基团DCF—DA检测心脏成纤维细胞内活性氧（ROS）水平，使用明胶酶谱法检测MMP-2，MMP-9的酶活性水平，凝胶阻滞实验检测NF-κB的DNA结合能力，Western-blot检测PARP-1蛋白表达水平；使用PARP-1抑制剂3一氨基苯甲酰胺（3AB），α、β受体阻滞剂及抗氧化剂vitC干预后，观察上述指标的变化。结果：NE诱导心脏成纤维细胞内ROS产生增加，PARP-1蛋白表达增加，NF-κB的核转录能力明显增强，MMP-2、MMP-9酶活性明显增加。使用3AB抑制PARP-1活性，或使用抗氧化剂vitC及α、β受体阻滞剂等预先处理后可显著抑制NF-κB的DNA结合能力，进而减少NE诱导的MMP-2，MMP-9酶活性。结论：NE诱导心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多，ROS激活PARP-1并促使其蛋白表达显著增高，PARP-1通过增强NF-κB的DNA结合能力调控MMP2和MMP～9酶活性。

英文摘要：

Objective：To investigate the role of poly （ADP-ribose） polymerase-1 in regulation of the enymatic activities of MMPs through NF-κB pathway in cultured rat cardiac fibroblasts. Method：Cultured rat cardiac fibroblasts were divided into 6 groups. Group 1（control） ：control group without treatments. Group 2（NE）： treatment with NE （10 μmol/L）for 24 hours alone. Group 3 （3AB）： pretreatment with 15 mmol/L 3-aminobenzamide （3AB） one hour earlier followed by NE （10 μmol/L） treatment for 24 hours. Group 4（vitC）.. pretreatment with vitamin C （1.4 retool/L） one hour earlier followed by NE （10 μmol/L） treatment for 24 hours. ;Group5（α＋NE） .. pretreatment with α receptor blocker phentolamine （10μmol/L） one hour earlier followed by NE （10μmol/L） treatment for 24 hours. Group6（β＋NE） ： pretreatment with 13 receptor blocker betaloc （10 μmol/L） one hour earlier followed by NE （10 μmol/L） treatment for 24 hours. Intracellular ROS level, PARP-1 expression, enzymic activity of MMP-2, MMP 9, and the DNA binding activity of NF-κB were measured by Fluoromax-3 spectrofluo- rimeter, western-blot, gel zymography, and electrophoretic mobility shift assay （EMSA）, respectively. Result： PARP inhibitor 3AB, vitC, α,β blocker significantly prevented NE-induced increases in intracellular ROS level, the expression of PARP-1, the activity of MMP-2, MMP-9 in cardiac fibroblasts. Conclusion： Activation and overexpression of PARP-1 increases the enzymic activity of MMP-2, MMP-9 in NE-treated cardiac fibroblasts through promoting NF-κB DNA binding activity.