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目的 研究5-（4-氯苯乙基）亚胺基-7-氧-乙酰-4-氯苯乙胺基橙皮素,即橙皮素衍生物XIV号（hesperidin derivative-XIV,HDND-XIV）对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠成纤维滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes,FLS）炎症的影响及分子机制。方法 弗氏完全佐剂（Freund′s complete adjuvant,FCA）诱导Sprague Dawley（SD）大鼠AA模型（FCA,0.01ml·kg-1）,造模后24d处理并提取原代FLS;MTT法检测HDND-XIV的半抑制浓度（half maximal inhibitory concentration,IC50）;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定细胞培养基中FLS分泌的白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）,肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）和白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）水平;Lipofectamine2000转染试剂盒将过表达质粒GV230-MeCP2转染入AAFLS;Western blot法检测MeCP2、PTCH1、Gli1、Shh蛋白的表达;焦磷酸测序法定量检测各组PTCH1基因的甲基化程度。结果 MTT法检测HDND-XIV在FLS上的IC50值为161μmol·L-1;ELISA筛选出HDND-XIV最佳抗炎浓度为10μmol·L-1;Western blot结果显示经HDND-XIV刺激后,AA FLS中PTCH1表达升高,MeCP2、Gli1和Shh表达下降;焦磷酸测序显示经HDND-XIV刺激后,AAFLS中PTCH1基因甲基化程度明显降低;在AAFLS中过表达MeCP2后加HDND-14刺激,Western blot结果显示成功过表达MeCP2后,PTCH1蛋白表达下降,而Gli1和Shh蛋白表达升高,ELISA结果显示IL-6、IL-1β、TNF-α水平也升高。结论 HDND-XIV对于FLS有较明显的抗炎活性,其机制可能与抑制MeCP2的表达,降低PTCH1基因甲基化程度有关。