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急性呼吸窘迫综合征中肺水肿液产生机制的基础研究进展
  • ISSN号:1002-1949
  • 期刊名称:《中国急救医学》
  • 时间:0
  • 分类:R563.8[医药卫生—呼吸系统;医药卫生—临床医学;医药卫生—内科学]
  • 作者机构:第二军医大学附属长海医院烧伤科,上海200433
  • 相关基金:基金项目:国家自然科学基金国际(地区)合作与交流项目(81120108015);国家自然科学基金青年科学基金项目(81601682)
中文摘要:

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是临床面临的普遍难题,也是基础研究的热点,但其发病机制至今仍未完全阐明。研究证实,肺血管内皮细胞损伤导致的肺水肿液生成增多和肺上皮细胞损伤导致的肺水清除障碍是引起ARDS低氧血症的重要原因之一。对此,本文主要综述了近几年文献报道与ARDS肺水肿液产生机制有关的信号通路及其靶点,以期为ARDS新药研发和救治提供理论支持。

英文摘要:

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a common clinical problem and a hotspot in basic research. However, the pathogenesis has not yet been fully elucidated. Studies have shown that the increase of pulmonary edema fluid caused by pulmonary vascular endothelial cell damage and the lung water removal disorder caused by pulmonary epithelial cell damage are two key mechanisms of ARDS hypoxemia. In this review, we summarized the signal pathways and molecular targets involved in the form of pulmonary edema in ARDS during recent years,which can provide some theoretical support to new drug research and development and the treatment of ARDS.

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期刊信息
  • 《中国急救医学》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:中国医师协会 黑龙江科学技术情报研究所
  • 主编:王春生
  • 地址:哈尔滨市松北区创新三路600号科技大厦612
  • 邮编:150028
  • 邮箱:zgjjyx@periodicals.net
  • 电话:0451-51920698
  • 国际标准刊号:ISSN:1002-1949
  • 国内统一刊号:ISSN:23-1201/R
  • 邮发代号:14-75
  • 获奖情况:
  • 临床医学与特种医学中文核心期刊,国家科技部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:38315