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姜黄素激活PPAR-γ通路改变巨噬细胞的极化状态
  • ISSN号:1007-7626
  • 期刊名称:中国生物化学与分子生物学报
  • 时间:2015.8.20
  • 页码:850-856
  • 分类:R589.2[医药卫生—内分泌;医药卫生—临床医学;医药卫生—内科学]
  • 作者机构:[1]重庆医科大学附属第一医院内分泌内科,重庆400016
  • 相关基金:国家自然科学基金项目(No.81200588); 重庆市科学技术委员会自然科学基金项目(No.09BB5076); 国家临床重点专科建设项目(No.2011)~~
  • 相关项目:脂肪组织巨噬细胞M1/M2型转化改善慢性炎症的机制研究
中文摘要:

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)通路是调节替换活化的(alternatively activated)M2型巨噬细胞极化的中心环节.姜黄素是PPAR-γ的天然激动剂,有着良好的抗炎作用.本研究通过建立巨噬细胞株的体外炎症模型,用姜黄素及PPAR-γ的特异性抑制剂GW9662对其进行干预,观察巨噬细胞株极化状态的改变.结果显示,姜黄素可以促使巨噬细胞向M2型极化,当特异性抑制PPAR-γ通路后,姜黄素促进巨噬细胞向M2型极化的作用受到抑制.结果表明,姜黄素可能是通过激动PPAR-γ通路促使巨噬细胞向M2型极化,为进一步研究姜黄素的抗炎机制及治疗慢性低度炎症相关的代谢性疾病提供了一个新的思路.

英文摘要:

Peroxisome proliferator-activated receptor γ( PPAR-γ) pathway is the central link that regulates alternative activation( M2) macrophages polarization. Curcumin has a good anti-inflammatory effect as a natural PPAR-γ agonist. This study established a model of macrophage inflammatory in vitro,and intervened with curcumin and specific PPAR-γ inhibitor GW9662 to observe macrophage polarization. The results showed that curcumin promoted M2 macrophages polarization,and this effect was suppressed after inhibiting PPAR-γ. These findings suggested that curcumin might induce M2 macrophage polarization through activating PPAR-γ pathways. It provided a new perspective for the further study of anti-inflammatory mechanism of curcumin and treatment of metabolic diseases associated with chronic low-grade inflammation.

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期刊信息
  • 《中国生物化学与分子生物学报》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国生物化学与分子生物学会 北京大学
  • 主编:周春燕
  • 地址:北京市学院路38号北京大学医学部
  • 邮编:100083
  • 邮箱:shxb@bjmu.edu.cn
  • 电话:010-82801416
  • 国际标准刊号:ISSN:1007-7626
  • 国内统一刊号:ISSN:11-3870/Q
  • 邮发代号:82-312
  • 获奖情况:
  • 被美国《CA》列入世界引用频次最高的《千种表》
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),美国生物科学数据库,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:9731