目的探讨白花蛇舌草抗人肝癌细胞株HepG2增殖的作用机制。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,MTT法检测HepG2细胞的增殖活力,流式细胞术检测HepG2细胞周期,相对荧光定量PCR检测细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase,Cdk2)和核转录因子E2F1 mRNA的表达。结果 HepG2细胞的存活率随着给药浓度的增大而降低,抑制作用呈现剂量依赖性;和空白组比较,给药组G0/G1期细胞百分含量明显升高(P〈0.05),S期细胞百分含量明显减少(P〈0.01),PI指数明显减少(P〈0.05),Cdk2和E2F1 mRNA水平显著下调(P〈0.01或P〈0.05)。结论白花蛇舌草可能通过下调Cdk2和E2F1的mRNA表达,将HepG2细胞阻滞在G0/G1期,从而抑制HepG2细胞的增殖。