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目的 检测镉对甲状腺癌WRO细胞系的增殖作用,及G蛋白偶联雌激素受体1（GPER1、GPR30）在该过程中的作用。方法 Western blot检测MCF-7、MDA-MB-231及WRO 3种细胞系GPER1的表达;将3种细胞分别分为7组进行处理：空白对照组、镉（Cd）（250、500、750及1 000 nmol/L）处理组、17β-雌二醇（E2）（10 nmol/L）处理组和GPER1特异性激动剂（G1）（10 nmol/L）处理组,MTT法检测细胞增殖;将WRO细胞分组并进行处理：1）空白对照组、Cd（5、10、15及30 min）处理组、E2（15 min）处理组和G1（15 min）处理组;2）空白对照组、GPER1特异性拮抗剂（G15）处理组、Cd＋G15处理组、E2处理组和E2＋G15处理组;3）空白对照组、Cd处理组、Cd＋scramble siRNA处理组和Cd＋GPER1 siRNA处理组;Western blot检测上述3种情况中各组磷酸化ERK和AKT及总的ERK和AKT蛋白表达水平;将WRO细胞分为6组进行处理：空白对照组、Cd处理组、Cd＋G15处理组、Cd＋ERK抑制剂（PD98095）处理组、Cd＋AKT抑制剂（LY294002）处理组和Cd＋GPER1 siRNA处理组,MTT法检测细胞增殖。结果 WRO为GPER1阳性;低浓度Cd促进细胞增殖（P〈0.05）,500 nmol/L Cd效果最明显;随Cd处理时间延长,ERK和AKT蛋白磷酸化水平升高（P〈0.05）,15 min时最高;G15或GPER1 siRNA抑制Cd或E2诱导的ERK和AKT蛋白磷酸化水平上升（P〈0.05）;G15、LY294002、PD98059及GPER1 siRNA减弱Cd诱导的细胞增殖。（P〈0.05）。结论 镉通过GPER1激活GPER1-ERK/AKT信号通路促进甲状腺癌WRO细胞增殖。