目的:探讨β-Arrestin1在低氧后诱导大鼠皮层促肾上腺皮质激素释放激素1型受体(CRFR1)内在化的机制。方法:利用低压低氧舱模拟高原低氧,将SD大鼠分别暴露于急性低氧7 km(8.2%O2,41.02 kPa)8 h和24 h,连续慢性低氧5 km(10.8%O2,54.02 kPa)5 d和15 d,采用实时定量PCR研究低氧对大鼠大脑前额叶皮层促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)、CRFR1、G蛋白偶联受体激酶(GRK3)和β-Arrestin1基因表达的影响。结果:急性低氧7 km 8 h上调CRF、GRK3基因表达,而7 km 24 h严重低氧抑制CRFR1和GRK3基因表达;慢性连续低氧促进β-Arrestin1 mRNA增加,下调CRFR1基因表达。结论:皮层CRF分泌和基因表达的减少以及β-Arrestin1 mRNA的增加可能使CRFR1脱敏,这可能是机体对慢性连续低氧反应性降低的机制之一。