目的在链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型的基础上建立小鼠糖尿病全层皮肤缺损模型,观察小鼠糖尿病全层皮肤缺损模型创面自愈情况及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,探索构建小鼠糖尿病全层皮肤缺损模型的新方法。方法 24只4周龄ICR雄性小鼠随机分为两组,普通对照组(ND组)12只,高脂饲料+STZ组(HS组)12只,4~15周龄(每周固定时相点、每周1次)测体质量,4、8~15周(每周固定时相点、每周1次)测量空腹血糖值,STZ诱导后将血糖值≥11.1 mmol/L的HS组小鼠纳入糖尿病组(DM组)。建立小鼠糖尿病模型成功后4周,无菌手术操作行全层皮肤缺损模型的复制。术后分别进行创面换药、照相、取材,行创面愈合率及创面组织VEGF-A的的测定与计算,所得数据指标行独立样本t检验。结果经STZ注射后,HS组12只小鼠均纳入DM组,成模率达100%。9周龄时DM组小鼠空腹血糖值(18.7±1.7)mmol/L与ND组(7.3±0.6)mmol/L相比,差异有统计学意义(t=-13.985,P<0.05),且高血糖水平至少可维持6周。伤后第7、10、14天DM组创面愈合率(35.18±11.70)%、(58.30±14.57)%、(92.41±0.75)%与ND组(55.93±16.50)%、(86.65±5.06)%、(99.28±1.02)%相比,差异均有统计学意义(t=2.106、2.306、2.776,P值均小于0.05),伤后第7天,DM组创面组织VEGF-A mRNA表达水平(6.51±0.18)dd Ct与ND组(4.26±0.63)dd Ct相比,差异有统计学意义(t=2.776,P<0.05)。结论 SZT诱导小鼠糖尿病模型的方法切实可行,在此基础上构建的小鼠全层皮肤缺损模型,其创面愈合较正常小鼠缓慢,符合糖尿病创面愈合延迟的特点,可用于相关的动物研究。