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FAK siRNA质粒表达载体的构建及其对肺巨细胞癌细胞FAK基因表达的抑制
  • ISSN号:1673-4386
  • 期刊名称:《国际遗传学杂志》
  • 时间:0
  • 分类:R5[医药卫生—临床医学;医药卫生—内科学]
  • 作者机构:[1]哈尔滨医科大学医学遗传学研究室,150081, [2]黑龙江省生物医药工程重点实验室,哈尔滨150081
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(30471949);教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20040226001);黑龙江省教育厅科技项目(10543022)
中文摘要:

目的探讨在EGF处理下,FAK—PI3K/AKT途径促进A549细胞增殖的作用。方法应用MTr法检测细胞的增殖,使用Western印迹检测FAK397位点及AKT的磷酸化水平,并应用RNAi干涉技术探讨各途径间的关系。结果MTT法证明EGF可以通过PI3K/AKT途径促进A549细胞的增殖,Westem印迹检测显示EGF处理可以促进FAK397位点和AKT的磷酸化。FAKRNAi结果表明EGF通过磷酸化FAK激活PI3K/AKT途径。结论EGF可以通过激活FAK—PI3K/AKT途径促进A549细胞增殖。

英文摘要:

Objective To investigate the role of FAK-PI3K/AKT pathway in the proliferation of A549 cells that were treated with EGF. Methods MTT test was used to assess the proliferation of A549. Western blot was applied to evaluate the phosphorylation level of FAK tyr397 and AKT. FAK RNAi was used to analyse the relationship between FAK phosphorylation and AKT phosphorylation in this pathways, Results MTT test showed that EGF enhanced the proliferation of A549, Western blot result suggested that EGF treatment increased the phosphorylation of FAK tyr397 and AKT. FAK RNAi abolished the phosphorylation of AKT that was stimulated by EGF, Conclusion FAK-PI3K/AKT pathway is involved in the proliferation of A549 that is stimulated by EGF.

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期刊信息
  • 《国际遗传学杂志》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:哈尔滨医科大学 中华医学会
  • 主编:
  • 地址:哈尔滨市岗区学府路194号
  • 邮编:150081
  • 邮箱:genetics@ems.hrbmu.edu.cn
  • 电话:0451-86662947
  • 国际标准刊号:ISSN:1673-4386
  • 国内统一刊号:ISSN:23-1536/R
  • 邮发代号:14-55
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),中国中国科技核心期刊
  • 被引量:1063