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植物抗坏血酸过氧化物酶的表达调控以及对非生物胁迫的耐受作用
  • ISSN号:0253-9772
  • 期刊名称:《遗传》
  • 时间:0
  • 分类:Q945[生物学—植物学]
  • 作者机构:[1]北京师范大学生命科学学院,北京100875
  • 相关基金:国家自然科学基金项目(编号:31070289,31270365)资助
中文摘要:

抗坏血酸过氧化物酶(Ascorbate peroxidase,APX)属于I型血红素过氧化物酶,它催化H2O2依赖的L-抗坏血酸氧化作用,对抗坏血酸表现出高度的专一性。植物APX基因家族由4个亚家族组成,分别为细胞质、叶绿体、线粒体和过氧化物酶体基因亚家族,每个亚家族中又含有不同的APX同工酶。作为植物抗坏血酸-谷胱甘肽循环中的一个关键组分,APX在细胞H2O2代谢过程中起着至关重要的作用。研究表明植物APX是氧化还原信号系统中调节细胞水平H2O2非常重要的一种酶,APX同工酶的表达机制非常复杂,细胞质APX受多种信号调节表达,两种叶绿体APX通过选择性剪接进行组织特异性调节。通过调控产生的APX可调节细胞中的氧化还原信号,进而提高植物对非生物胁迫的耐受性。文章综述了植物APX的催化机制、表达调控机理以及响应植物非生物逆境胁迫的重要作用。

英文摘要:

Ascorbate peroxidase (APX), a type I heme peroxidase, catalyzes oxidation of ascorbic acid. It possesses a high degree of specificity to ascorbic acid. APX gene cluster consists of four sub-clusters: the gene clusters of cytosol,chloroplast, mitochondria, and peroxidase. As a key component of hydrogen peroxide detoxification system, the ascorbate-glutathione cycle, APX plays a vital role in the metabolism of H202 of plant cells. Studies showed that APX is one of the most important enzymes, which modulate the cellular H202 level in redox signaling system. The expression mechanisms of APX isoenzymes are quite complex. Briefly, cytosolic APX is regulated by a variety of signals; two chloroplastic APX isoenzymes are tissue-dependently regulated by alternative splicing. Generated APXs could regulate redox signaling in cells, which further boosts plants tolerance to abiotic stresses. This review focuses on recent advances concerning catalytic properties, physiological function, and gene expressing regulation and abio-stress responding mechanism of APX.

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期刊信息
  • 《遗传》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:中国遗传学会
  • 主编:张永清
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  • 邮编:100101
  • 邮箱:yczz@genetics.ac.cn
  • 电话:010-64807669
  • 国际标准刊号:ISSN:0253-9772
  • 国内统一刊号:ISSN:11-1913/R
  • 邮发代号:2-810
  • 获奖情况:
  • 中国自然科学核心期刊,《CAJ-CD》执行优秀奖,2008年12月获“中国精品科技期刊”证书和北京市印...
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),英国农业与生物科学研究中心文摘,荷兰文摘与引文数据库,美国生物医学检索系统,美国生物科学数据库,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
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