目的建立耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的体外感染模型,研究miR-21的生物学功能及其在巨噬细胞中对MRSA感染过程中的免疫应答调控机制,以期为临床提供更多关于MRSA感染的相关免疫应答信息,为临床治疗提供参考数据和新的治疗思路。方法利用前期冻存的高效表达成熟miR-21的重组腺病毒颗粒pAd/pri-miR-21感染小鼠巨噬细胞RAW264.7。利用MRSA感染已经侵染腺病毒颗粒pAd/pri-miR-21的细胞,建立感染模型,Real-Time PCR检测TLR4、NF-κB和IL-6 mRNA水平的表达。结果 miR-21可下调TLR4基因的表达,降低TLR/4Myd88/NF-κB下游分子NF-κB、IL-6的活性。结论证实miR-21对TLR/4Myd88/NF-κB信号通路具有负向调控作用,在MRSA感染的巨噬细胞的免疫调控中发挥着重要的作用。