中文摘要：

目的研究甘草黄酮（LF）对实验性2型糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）表达的影响，探索LF改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的分子机制。方法采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病实验大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、甘草黄酮治疗组和阳性对照组。分别以溶剂（1，2-丙二醇）、甘草黄酮[300mg／（kg·d）]或吡格列酮[10mg／（kg·d）]连续灌胃6周。采用免疫印迹（Westernblot）方法检测各组大鼠骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量。结果糖尿病模型组骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量较正常对照组降低了45．06％（P〈0．01）。与糖尿病模型组相比，甘草黄酮治疗组和阳性对照组骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量分别提高了69．87％（P〈0．01）和71．00％（P〈0．01）。结论甘草黄酮能显著提高糖尿病大鼠骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量，提示甘草黄酮改善胰岛素抵抗的部分原因可能与PPARγ蛋白表达的上调有关。