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感觉神经末梢间兴奋传递参与痛觉外周敏化形成的机理
  • 项目名称:感觉神经末梢间兴奋传递参与痛觉外周敏化形成的机理
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 批准号:30400131
  • 申请代码:C090210
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2005-01-01-2007-12-31
  • 项目负责人:曹东元
  • 负责人职称:讲师
  • 依托单位:西安交通大学
  • 批准年度:2004
中文摘要:

近几年研究证明外周感觉神经末梢之间存在兴奋传递,此过程可能参与外周神经网络和痛觉信息在外周的初步整合作用。本研究拟采用电生理学方法研究逆向电刺激或化学刺激背根或外周神经,通过感觉神经的传出激活作用,能否引起邻近节段各类感受单位传入放电的变化,及对脊髓背角神经元电活动的影响,观察外周谷氨酸及其受体在这些变化中的作用,以及P物质、腺苷、去甲肾上腺素等递质与谷氨酸的相互作用;伤害性刺激后,用原位杂交方法

结论摘要:

本研究采用分离神经细束记录单纤维传入放电的方法,建立了大鼠外周感觉神经末梢间跨节段信息传递模型。研究结果初步证实了,逆行电刺激大鼠外周神经,可通过外周谷氨酸(glutamate, Glu)、P物质(Substance P, SP)和ATP等递质及其受体,引起邻近节段脊神经背侧皮支各类感受单位出现机械阈值下降和传入放电增加等敏化现象。SP可增强Glu引起的初级传入放电的增加,而吗啡可阻断Glu引起的初级传入放电的增加。逆行电刺激外周神经也可通过感觉神经末梢之间的交互兴奋引起相邻脊髓节段背角WDR神经元放电频率增加。同时采用免疫组化方法,观察到逆向电刺激外周神经可引起邻近节段脊髓背角Fos蛋白表达增加。上述研究结果提示,逆行电刺激大鼠外周神经不仅可以兴奋相邻初级传入单位,从而引起外周神经末梢的痛敏化,而且还能兴奋脊髓背角神经元引起中枢痛敏化;外周兴奋性神经递质Glu、SP和ATP及其受体参与介导外周痛敏化和中枢痛敏化。该成果有望为研发以外周神经末梢为作用靶点的新型非麻醉类镇痛药提供理论依据。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 19
  • 1
  • 0
  • 0
  • 1
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