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中文摘要：
肺动脉平滑肌细胞上，存在Ca2+池操纵性Ca2+通道（SOC）和受体操纵性Ca2+通道（ROC）等多种非选择性阳离子通道，它们的分子基础是由TRP基因家族编码的通道蛋白。我们证实肺动脉上存在不同类型的TRP通道蛋白（TRPC，TRPM和TRPV），TRPC1和TRPC6分别是SOC和ROC的分子基础；慢性缺氧性肺动脉高压时，TRPC1/TRPC6结构和功能上调。本研究从细胞收缩功能- - 胞浆[Ca2+]i水平- - 胞膜Ca2+通道功能- - 胞内TRP的mRNA和蛋白质表达等方面，试图明确在慢性缺氧肺动脉高压形成过程中，TRPC1和TRPC6上调的意义，并区分TRPC1和TRPC6 上调是发病的原因或是结果；明确在慢性缺氧肺动脉高压形成过程中，TRPM和TRPV结构和功能的变化特点；明确TRP上调，仅是慢性缺氧肺动脉高压的特异性表现，或是肺动脉高压共同的特征；为防治肺动脉高压提供新思路和新靶点。
结论摘要：
英文主题词transient receptor potential，calcium,store-operated calcium channel, receptor-operated calcium cannel, pulmonary artery hypertension
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