中文摘要：

抑癌分子p53在细胞检查点激活、损伤修复、衰老、凋亡等细胞自身肿瘤监视机制和免疫系统构筑的胞外肿瘤监视机制中均发挥重要调控作用。自身免疫疾病系统性红斑狼疮（SLE）患者中肿瘤发生率显著增加。RNA结合蛋白Ro60是SLE患者免疫反应的主要靶分子之一，其功能异常与免疫调控异常、SLE病理发生密切相关。我课题组新研究发现 Ro60调控肿瘤细胞增殖和γ辐射敏感性；肿瘤细胞和临床胃癌组织样本中Ro60的mRNA下调与p53下调相关联,过表达Ro60促进肿瘤细胞中p53及p53下游肿瘤免疫激活靶分子ULBP2的mRNA表达。本申请拟在上述新发现的基础上研究肿瘤细胞中Ro60调控p53的分子机制，揭示Ro60-p53信号途径在肿瘤免疫和肿瘤增殖、放化疗敏感性调控中的功能机制，探讨该信号途径异常与肿瘤易感之间的分子关联及医学意义，为SLE及相关肿瘤患者的早期预警、治疗提供新的理论指导。