中文摘要：

应用形态学、分子生物学及电生理等多种技术，结合离体及在体研究，观察缺氧环境中P2X、NMDA受体各亚型和神经颗粒素（Neurogranin，Ng）在大鼠生后不同发育阶段海马内的时空表达模式及突触结构和数量的变化；比较P2X受体各亚型的激动剂及拮抗剂对缺氧环境海马神经元细胞膜被动和主动电学特性、LTP的反应敏感性差异，Ng的磷酸化水平，NMDA受体亚单位膜分布、蛋白结合及磷酸化水平变化的影响；反义核酸技术封闭P2X受体或NMDA受体后，观察缺氧环境下P2X受体通道特征的变化及与NMDA受体通道的关系。探讨ATP及P2X受体在缺氧环境下突触发育及可塑性中的作用及分子途径。为阐明脑发育、生理及病理过程中突触发育与可塑性改变的分子机制提供理论依据。

结论摘要：

本研究应用形态学、分子生物学及电生理等多种技术，结合离体及在体实验，观察到缺氧可使海马神经元突触后致密物质(PSD)厚度下降 ,长度缩短 ,突触间隙相应增宽 ,突触穿孔现象减少；缺氧环境中P2X各受体亚型、NMDA受体及磷酸化水平、神经颗粒素（Neurogranin，Ng）及磷酸化水平在大鼠海马、大脑皮层内显著增加，而突触素含量降低，抑制P2X受体则使NMDA受体和神经颗粒素（NG）减少；缺氧条件下相同浓度的ATP诱发的内向电流幅度减小，在海马脑片上LTP 的诱出时间显著延长、维持时间缩短、诱出率明显降低，若低氧前预先加入ATP，则使LTP 诱出时间显著短于单独低氧组，说明P2X受体可能介导海马神经元突触传递。以上研究表明P2X受体在缺氧环境下对海马神经元突触发育及可塑性变化起着重要的作用，阐明了ATP及P2X受体对神经元突触发育及可塑性的影响与NMDA受体及神经颗粒素（NG）密切相关。