中文摘要：

与发育成熟脑相比，未成熟脑随着年龄的变化处于兴奋与抑制的平衡之中，是一个动态变化的结构。未成熟脑易于发生癫癎，且大多由不同的应激因素所诱发；而KATP通道是细胞应激状态和细胞电活动联系的纽带。另一方面，"K+空间缓冲"，是神经胶质细胞保持中枢K+稳态的过程，是大脑功能活动得以连续进行的基础；而KATP通道广泛分布于神经元和神经胶质细胞，并在惊厥发生、发展的调控中起着关键作用。本项目通过①检测KATP通道对新生大鼠星形胶质细胞的细胞缝隙连接通讯(GJIC)功能的作用；②观察大脑不同发育阶段KATP通道对脑缝隙连接(GJ)基因和蛋白的空间变化的影响；③研究KATP通道和GJ对未成熟脑化学致癎(KA)敏感性的作用及相互关系，从体内、外试验，基因、分子水平，及大脑时、空变化上探讨KATP通道对未成熟脑空间缓冲的调节、及与癫癎发病的关系。将促进癫癎发病机制和未成熟脑功能的理解。

结论摘要：

KATP通道是细胞应激状态和细胞电活动联系的纽带。K+空间缓冲，是神经胶质细胞保持中枢K+稳态的过程，是大脑功能活动得以连续进行的基础。应用scrape-loading和荧光光漂白后再恢复(FRAP)法检测KATP通道对培养星形胶质细胞缝隙连接通讯(GJIC)功能的作用。发现KATP通道开放剂二氮嗪(DIZ)，或与AGA(GJ阻滞剂)合用均可促进GJC。而KATP通道阻滞剂5-HD 或合用AGA则起明显抑制作用。5-HD对GJIC的抑制作用最为明显；而AGA仅在早期起抑制作用；两者合用却显著提高GJIC；DIZ在1-2分钟时恢复缓慢，之后增长明显，至8分钟时达到峰值(超出其它组别)；合用AGA不能阻断DIZ效应。KA预处理后GJIC表现出显著不同的趋势。体内试验证实，癫痫发作间期Cx43(P2)和Cx45表达下降；复点燃后GJ蛋白表达均上调；DIZ能显著提高Cx43(P2)和Cx45的表达，对Cx32无明显作用；而5-HD显著下调Cx43(P2)和Cx45的表达。KATP通道能调节GJIC的功能，调控癫痫发作后K+的空间缓冲，其抗癫痫作用可能部份地通过调节K+离子的空间缓冲而实现。