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中文摘要：
脑血管痉挛是神经科学急待解决的难题，其发病机制未明，治疗也无特效方法。我们前期研究表明缝隙连接参与脑血管痉挛的形成。本课题在前期研究的基础上，对缝隙连接重构参与脑血管痉挛的机理进行深入探讨，研究内容包括①检测脑血管痉挛不同时相血管壁不同类型缝隙连接蛋白表达；②体内外多种模型血管壁细胞Cx43重构的检测。③脑血管痉挛过程中Cx43磷酸化水平的检测。④缝隙连接在ET-1/NO诱导的血管舒缩过程的作用的机制。⑤应用缝隙连接阻断剂以及腺病毒介导的RNA 干扰载体等通过逆转缝隙连接重构对脑血管痉挛的影响。本研究得出以下结果①国内外首次较系统全面证实在脑血管痉挛血管壁缝隙连接蛋白发生重构；②首次证实血管壁Cx43的重构是缝隙连接参与脑血管痉挛形成过程的重要病理形式；③缝隙连接蛋白磷酸化是血管壁Cx43重构参与脑血管痉挛的分子机制；④首次证实ET-1/NO等参与脑血管痉挛缝隙连接蛋白的重构；⑤RNA 干扰及缝隙连接阻断剂逆转缝隙连接重构对脑血管痉挛具有显著的治疗作用；以上结果揭示缝隙连接重构是其参与脑血管痉挛的重要病理形式，通过逆转缝隙连接重构，对脑血管痉挛具有预防和治疗作用。
结论摘要：
英文主题词cerebral vasospasm; gap junction; smooth muscle cells
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