中文摘要：

高危HPV感染是宫颈癌发生的必要因素，但在宫颈癌进展中的作用及机制报道较少。钙粘蛋白转换作为表皮间皮转化（EMT）的关键机制之一，在肿瘤侵袭和转移中起重要作用，但目前高危HPVE6是否调控钙粘蛋白转换及其机制尚不清晰。本研究从miRNA和钙粘蛋白转换的双重视角，利用基因转染和沉默技术，正反调控Siha、Caski和Hacat细胞内HPV-16E6表达，检测Cadherin分子和细胞行为学变化，证实E6在宫颈癌钙粘蛋白转换中的作用，再通过调控miR-34a和靶体Wnt1来确定这种作用是miR-34a介导的。最后利用动物模型和组织标本验证E6、miR-34a和Cadherin分子的相关性及Cadherin分子和钙粘蛋白转换与宫颈癌临床病理参数的关系。旨在揭示E6促进宫颈癌侵袭与转移的机制，并阐明miR-34a通过Wnt1在其过程中的调控作用，为寻找中晚期宫颈癌药物治疗新靶点提供科学和实验证据。