中文摘要：

疼痛是最常见的临床症状之一。目前，有关病理性疼痛的产生机制还远未明了，临床上尚无有效的治疗方法。因此深入研究病理性疼痛的机制，为进一步寻找有效的治疗靶点，具有重要的理论和实际意义。ClC-3 氯通道广泛分布于神经系统，参与调控中枢神经元的兴奋性，突触囊泡的酸化，影响突触传递和记忆功能。但其在外周神经系统中的作用尚不清楚。本实验研究发现在小鼠脊髓背角和背根神经节（DRG）神经元上有ClC-3氯通道分布，在神经病理性疼痛过程中DRG神经元ClC-3氯通道表达降低，电流密度下降，ClC-3基因敲除小鼠基础撤足阈值下降，DRG神经元兴奋性增加。本结果为阐述神经病理性疼痛的发病机制及评估ClC-3氯通道是否可作为治疗病理性疼痛的新的靶点提供实验室依据。