中文摘要：

本项目拟应用血管器官应力培养模型，以蛋白质组学技术为平台，着眼于力学因素和分子生物学因素对血管重建影响的结合点，观察低切应力导致血管重建过程中VSMC增殖与凋亡的蛋白质组变化，进一步明确低切应力通过哪些关键蛋白质引起或调控VSMC增殖与凋亡，探讨细胞"应力-生长"行为的分子机制，为心血管疾病的发病机理和防治研究提供一些力学生物学依据。

结论摘要：

本项目应用力学生物学和蛋白质组学技术，研究了自发性高血压大鼠（SHR）与正常血压大鼠（WKY) 胸主动脉差异表达的蛋白质，获得20个差异表达蛋白质。以经典的22维氨基酸编码矩阵为基础引入了24维的混合编码矩阵，提出了一种基于此编码矩阵和支持向量机的蛋白质二级结构预测新算法并验证了其优越性。完成了正常切应力和低切应力条件下体外培养SD大鼠胸主动脉的差异蛋白组学研究，筛选鉴定了42个差异表达的蛋白质点，其中8个点在正常切应力组高表达，34个点在低切应力组高表达。从鉴定的蛋白质中选取了Rho家族蛋白质磷酸化的调节因子RhoGDIα进行深入研究。结果表明，在SHR和WKY之间以及正常切应力和低切应力培养血管之间RhoGDIα均存在差异表达，提示RhoGDIα可能参与了高血压和低切应力诱导的血管重建，低切应力可通过RhoGDIα调控血管平滑肌细胞迁移与凋亡，探讨了细胞 "应力-生长" 的分子机制，为心血管病的发病机理和防治研究提供一些力学生物学依据。本项目完成论文12篇，其中已发表1 篇SCI，核心期刊1篇，其余的投稿或在国际、国内学术会议上交流。培养博士后1名、硕士生3名。