中文摘要：

本研究应用免疫组化、western blot和脑片膜片钳等实验技术观察生后发育中大鼠脑内少突胶质前体细胞的发育规律。在建立了新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型基础上，形态学及蛋白水平的研究发现损伤2h大脑皮层灰质及白质OPC反应性增加，海马OPC显著减少。膜片钳实验发现海马OPC细胞膜静息电位明显降低，细胞产生超极化反应。膜电容增加，而细胞膜的输入阻抗和全细胞膜阻抗无显著差异。在电流钳模式下，损伤组OPC的去极化电位反应幅度有增加趋势，但是仍不能产生动作电位。在电压钳模式下，OPC钠钾电导比值接近对照组的三倍，增加了细胞兴奋性。OPC尾电流幅度明显增加，同时激活反应减慢，半激活电压、激活斜率因子均增加，大电导KCa激活减慢。海马神经元和OPC的突触超微结构和突触传递也有一定影响。病理解剖以及MRI影像学检测也显示损伤侧颞叶、顶叶皮层以及海马区域水肿显著。应用AMPA受体拮抗剂NBQX和KCa激动剂NS1619均可不同程度逆转该反应。研究表明电生理特性的变化可能是OPC在HIBD中易损性的重要原因之一。损伤早期针对OPC电生理特性的改善和离子通道的调控，有望作为预防继发性中枢损害的手段。