中文摘要：

神经性病理性疼痛的发病机制不清楚导致临床治疗困难。本课题通过系列研究有以下重要发现（1）神经病理性疼痛病人体液免疫和细胞免疫状态有明显改变；（2）免疫抑制剂可以预防和治疗大鼠神经损伤后热痛过敏反应。其在抑制CCI大鼠淋巴细胞的功能，降低神经损伤局部巨噬细胞聚集和脊髓胶质细胞的活化；（3）裸鼠（T淋巴细胞缺失）神经损伤后热痛过敏程度明显轻于淋巴细胞正常野生型小鼠，且恢复更快；同时野生型鼠坐骨神经损伤侧L4-6脊髓节段有大量记忆淋巴细胞，裸鼠也出现但数目明显降低，损伤神经局部巨噬细胞的数量和脊髓活化胶质细胞的数量野生型鼠明显高于裸鼠；（4）体外实验显示外周神经、脊神经节和脊髓组织匀浆均可以刺激从同一大鼠提取的淋巴细胞增殖，刺激强度外周神经>脊神经节>脊髓。CCI模型鼠的受损神经相应部位对淋巴细胞的刺激作用更强。（5）用CCI 模型大鼠受损外周神经皮下接种免疫其它大鼠观察到接受免疫的大鼠出现热痛过敏，但脊神经后根神经节和脊髓免疫大鼠后没有观察到类似现象。这些研究结果表明外周神经损伤可能通过诱发淋巴细胞介导的特异性免疫反应而导致神经系统慢性炎症反应，这可能为神经病理性疼痛产生的重要机制。