本研究对SLE患者T淋巴细胞亚群胞内TRAIL信号事件中相关信号分子caspase 8、Treg细胞、GITR和负性分子PD-1、CD4+CD25lowT细胞与T淋巴细胞亚群稳态调节机制在SLE不同病情下的表达与调节效应关系进行分析;对SLE和RA的Treg细胞特性进行比较;从功能蛋白组学对SLE异常蛋白在疾病中的作用进行初探。结果显示CD8+T细胞上高表达的CD69协同caspase-8对CD8+T细胞发挥免疫活化作用,caspase-8对SLE T细胞亚群不同的调节效应可能与其胞内caspase-8下游TRAFs表达谱不同有关;caspase-8、GITR可促SLE免疫亢进,活动期SLECD4+T细胞上高表达的PD-1不能有效抑制CD8+T细胞增殖,对促Treg细胞抑制活性无作用;SLE患者Treg和效应T细胞低表达,但无PD-1下调引起的Treg功能缺陷,该细胞比例失衡是SLE免疫紊乱的主要因素之一; 与SLE不同,PD-1参与调节RA Treg细胞低表达,同时RA存在Treg数量和功能缺陷;蛋白质组学技术建立的SLE血清特异性蛋白标志物的诊断模型为临床SLE的诊断提供新路径。
英文主题词systemic lupus erythematosus/SLE; rheumatoid arthritis/RA; proteomics; regulatory T cells