中文摘要：

高雄激素血症是多囊卵巢综合征（PCOS）患者的主要病理特征之一。雄激素除具有蛋白合成作用外，还具有调节骨骼肌细胞糖代谢的作用，但运动对后者的调节机制尚不清楚。课题组已完成运动治疗改善PCOS大鼠降低雄激素水平、改善胰岛素抵抗和恢复排卵的研究。在此基础上，本研究拟采用PCOS大鼠骨骼肌离体无胰岛素培养条件，通过控制培养环境中雄激素浓度和电刺激，研究雄激素对骨骼肌转糖蛋白的调节作用（经PKC/Akt的转糖蛋白膜转位调节作用和经受体核转录的转糖蛋白合成作用）。本研究预期证明肌肉收缩可以改善骨骼肌细胞内非胰岛素依赖的雄激素糖代谢信号途径，对阐明在PCOS状态下运动如何借助于雄激素信号途径改善肌细胞糖代谢能力的机制有着重要意义，可以为进一步研究胰岛素和雄激素在PCOS大鼠骨骼肌细胞内的相互作用机制奠定基础，也可以为最终阐明运动疗法在整体水平改善PCOS胰岛素抵抗和降雄激素的内在机制提供新的思路。

结论摘要：

背景PCOS主要以高胰岛素血症和高雄激素血症为表现，而临床与基础研究均提示运动对两者有改善作用。胰岛素和雄激素是骨骼肌能量代谢的主要激素，运动改善PCOS骨骼肌胰岛素糖代谢信号途径已知，但对这方面的雄激素机制未知。 方向证明肌肉收缩可以促进 PCOS 大鼠骨骼肌细胞内糖代谢的雄激素途径。 主要内容选择适于研究运动干预效应的PCOS大鼠模型，阻断雄激素转化酶亚型，实施运动干预，并检测肌细胞糖代谢指标，主要包括葡萄糖转运蛋白（GLUT4）、糖代谢限速酶（HK和PFK）和雄激素受体（AR）等。 关键数据研究发现单纯丙酸睾酮注射模型与注射合并高脂饮食模型对运动干预有相似的血清性激素和卵巢病理反应，后者更适于肥胖型PCOS的饮食干预，而前者则适于各型体重PCOS的运动干预。在单纯丙酸睾酮注射PCOS模型基础上，阻断2型5？还原酶（非那雄胺）或同时阻断1型和2型（度他雄胺）均降低骨骼肌内GLUT4、雄激素受体和磷酸果糖激酶的表达。运动仅在保留1型5？还原酶的情况下对此有改善作用，而当两种类型的5？还原酶都受到阻断时，收缩运动未能产生骨骼肌上述指标改善。 科学意义本研究结果提示，单纯丙酸睾酮注射造模可供研究运动对PCOS肌肉收缩运动下肌细胞糖代谢的雄激素机制。同时还提示，运动可以通过1型5？还原酶途径促进PCOS骨骼肌经雄激素受体核转录的GLUT-4 蛋白合成，提高糖代谢效率。1型5？还原酶的活性，对能否利用肌肉收缩对PCOS骨骼肌糖代谢的雄激素途径产生干预具有重要意义。本研究为进一步研究PCOS的运动疗法与抗雄激素疗法之间的关系提供了依据。