中文摘要：

本实验室前期研究发现，存在于多种天然有色植物中的飞燕草素（Dpg）能显著抑制血管内皮细胞功能障碍，对动脉粥样硬化（AS）可能具有潜在的防治作用，但分子机制尚不明确。线粒体活性氧（ROS）增加是导致内皮功能障碍的重要诱因，其生成主要受线粒体解偶联蛋白（UCP2）调控，而UCP2的表达及活性与过氧化物酶增殖激活受体辅助活化因子1( PGC-1α)密切相关。本项目拟在前期研究基础上，围绕内皮细胞线粒体损伤这一AS发生的早期事件，运用激光共聚焦、免疫印迹、实时PCR、荧光素酶报告基因、干扰RNA等方法，针对线粒体活性氧生成机制，从PGC-1α活性调节、UCP2表达及活性、电子传递链氧化磷酸化、ROS生成等方面阐明PGC-1α/UCP2信号通路在Dpg抑制内皮细胞线粒体损伤中的作用机制。该项目的突出意义旨在深入揭示飞燕草素抗AS作用的分子机制，为寻找AS防治的新策略提供理论依据。