中文摘要：

"黑素细胞经表皮脱失"是近年来继自身免疫、黑素细胞自毁等理论后又一重要白癜风发病机制学说，其直接表现就是黑素细胞功能衰退所导致的黏附力下降。业已发现线粒体自噬是细胞清除受损线粒体的最重要途径；白癜风患者黑素细胞自噬水平显著下降，存在大量受损线粒体堆积，细胞功能亦明显衰退。如将线粒体自噬调节至合适水平，对于恢复细胞粘附功能，达到减少黑素细胞经表皮脱失具有重要意义。本研究将采用基因芯片、高通量siRNA细胞筛选等技术对参与黑素细胞线粒体自噬进程中主要调控基因进行筛选，并采用过表达和低表达相关调控基因的研究策略，在黑素细胞、黑素细胞-角质形成细胞共培养及体外重建色素化皮肤类似物等不同层次模型上，验证并观察调控线粒体自噬相关基因对黑素细胞经表皮脱失进程的影响。通过该研究的实施可阐明线粒体自噬在黑素细胞经表皮脱失中的功能和调节机制，并将为发现白癜风的治疗新靶点提供理论基础。

结论摘要：

白癜风是一种常见的获得性皮肤色素脱失性疾病，“黑素细胞经表皮脱失”是近年来继自身免疫、黑素细胞自毁等理论后又一重要白癜风发病机制学说，其直接表现就是黑素细胞功能衰退所导致的黏附力下降。氧化应激可导致其黑素合成障碍及影响传递功能，晕痣与CTL免疫损伤有关，线粒体结构及黑素细胞保持相对完整性，卡泊三醇对氧化应激下黑素细胞具有保护作用，不同浓H2O2诱导自噬发生的机制不尽相同。氧化应激下黑素细胞自噬相关基因差异表达分析;改良了对黑素细胞培养、扩增。此项研究对白癜风的机制和个体化治疗有重要作用及影响。通过该研究的实施可阐明线粒体自噬在黑素细胞经表皮脱失中的功能和调节机制，并将为发现白癜风的治疗新靶点提供理论基础。已发表或录用论文12篇，出版著作1本，获得1项专利，培养了7名研究生。