中文摘要：

血管新生在实体瘤的生长和转移中起很重要的作用。SCF作为血管新生因子，在肿瘤发生发展中起一定的作用，我们设计SCF对肿瘤血管新生直接作用的体外和体内模型来研究SCF在肿瘤血管新生中起的作用。研究结果显示下调低氧诱导因子1a的表达能够下调SCF的表达，并且低氧培养的MCF-7的条件培养基能够增强SCF的受体c-Kit的磷酸化水平。通过分析SCF启动区发现低氧反应元件定位于转录起始位点的-68至-64区域，表皮生长因子能增强MCF-7细胞SCF的表达。低氧和表皮生长因子受体途径均在肿瘤的血管新生中发挥很重要的作用。SCF不能提高HUVECs增殖能力，但可显著提高HUVECs迁移、管状形成能力的作用，并对EPCs有显著趋化作用。SCF/c-Kit信号转导在内皮细胞和EPCs参与的血管新生、血管发生中可能发挥重要作用。转染了重组表达载体pIRES2-EGFP/sc-kit-IgG-Fc的K562细胞与对照组相比细胞增殖明显，S期显著升高，细胞凋亡率降低。转染pIRES2-EGFP/sc-kit-IgG-Fc基因促进K562细胞的增值并抑制其凋亡。本研究部分阐明SCF参与肿瘤血管新生的机制。