中文摘要：

HIV-1感染是危害全世界人类健康的重要传染病，主要侵犯免疫系统CD4+T淋巴细胞, 导致免疫功能缺陷，继发严重的随机感染或产生肿瘤。大量研究表明CD4+T细胞表面的整合素能调控HIV-1结合入侵T细胞，形成病毒突触，提高HIV-1在细胞间传播（比游离病毒的传播提高500倍）。此外，活化的T细胞内多个信号分子或转录因子促进HIV-1转录和复制。但是，具体分子机制尚不完全明了。我们前期的研究工作鉴定多个信号分子能阳性调控T细胞活化和整合素粘附。利用细胞/分子生物学、生化、激光共聚焦或活细胞成像系统等方法，本项目集中探讨调控T细胞活化和粘附的信号网络, 包括ADAP,SLP-76等调控HIV-1病毒结合入侵、转录复制、细胞间传播的新型分子机制。期望通过靶向宿主T细胞内的信号分子，为防控HIV-1 感染提供新的药物靶点，弥补长期使用靶向病毒的药物产生抗药性的缺点。