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中文摘要：
本课题拟在建立LPS小鼠和大鼠炎症模型、大鼠和人原代肝细胞体外培养方法的基础上，从基因转录和蛋白质表达两个水平观察体内和体外条件下LPS对小鼠、大鼠和人肝细胞孕烷X受体（PXR）及其靶基因CYP3A的下调作用。通过对比LPS对tlr4基因突变型（C3H/HeJ）和野生型（C3HeB/FeJ）小鼠PXR和CYP3A基因表达的影响，深入研究Toll样受体信号通路在LPS下调肝细胞PXR及其靶基因CYP3A中的作用；通过分别观察NF-κB阻断剂、自由基清除剂、iNOS抑制剂、COX2抑制剂、TNF-α合成抑制剂和抗氧化剂对LPS下调小鼠肝脏及大鼠和人原代肝细胞PXR和CYP3A基因表达的拮抗效果，进一步探讨Toll样受体信号通路产生的ROS、PGs、NO和TNF-α在LPS下调肝细胞PXR和CYP3A中的作用。这一研究对阐明炎症和感染引起的PXR及其靶基因CYP3A下调作用及其机理有重要意义。
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期刊论文
Chronic Ethanol Exposure Downregulates Hepatic Expression of Pregnane X Receptor and P450 3A11 in Fe
Kupffer cells and ROS partially mediate LPS-induced down-regulation of nuclear receptor Pregnane X r
Lipopolysaccharide down-regulates the expressions of intestinal pregnane X receptor and cytochrome P
Maternally administered melatonin differentially regulates lipopolysaccharide (LPS)-induced proinfla
Maternally derived TNF-α partially contributes to lipopolysaccharide-induced downregulation of CYP3A
Melatonin attenuates lipopolysaccharide (LPS)-induced apoptotic liver damage in D-galactosamine-sens
Maternally administered lipopolysaccharide (LPS) stimulates tumor necrosis factor alpha in fetal liv
Maternally-administered lipopolysaccharide (LPS) upregulates the expression of heme oxygenase-1 in f
N-Acetylcysteine attenuates lipopolysaccharide-induced apoptotic liver damage in D-galactosamine-sen
Lipopolysaccharide treatment downregulates the expression of the pregnane X receptor, cyp3a11 and md
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